INTOXICAÇÃO SUBAGUDA AO MANGANÊS EM RATOS WISTAR ADULTOS: AVALIAÇÃO DE PARÂMETROS OXIDATIVOS NO SNC E DEPOSIÇÃO DO METAL EM DIFERENTES TECIDOS - Flores, Maria Victória Branco; Eichwald, Tuany; Mantovani, Analú; Glaser, Viviane; Schimitz, Carine Raquel Richter; Rossoni, Carina; Steffani, Jovani Antônio; Perinetto, Diego; Carvalho, Diego; Remor, Aline Pertile (Revista Interdisciplinar de Estudos em Saúde, 2018)
O Manganês (Mn) é um metal essencial para o organismo. É distribuído no ambiente e utilizado em processos industriais. Apesar de essencial, é neurotóxico à exposições cumulativas, causando uma desordem neurológica, o Manganismo. O estudo avaliou o efeito da administração subaguda de Mn sob a forma de cloreto e acetato de Mn, sobre a função mitocondrial e parâmetros oxidativos no encéfalo, bem como o acúmulo deste metal no encéfalo e tecidos periféricos de ratos adultos. Os ratos receberam 6 mg/kg de Mn i.p. na forma de cloreto ou acetato de Mn, 5 dias/semana por 4 semanas. O grupo controle recebeu solução salina 0,9% pela mesma via de administração e mesmo período. Foi mensurada a concentração de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e grupamentos NPSH, a atividade dos complexos I e II da cadeia respiratória no encéfalo e/ou estruturas cerebrais, bem como o peso corporal e a concentração de Mn e Fe no soro, encéfalo, tecido renal e hepático. Foi observada uma diminuição no ganho de peso corporal dos animais que receberam o Mn, um aumento na concentração/depósito de Mn no soro, encéfalo e tecido renal, tanto na forma de cloreto e acetato de Mn, quando comparados com o grupo controle. Além disso, houve um aumento significativo no conteúdo de NPSH no encéfalo e, embora não significativo, uma tendência de aumento da concentração de TBARS, no grupo que recebeu cloreto de Mn. Ainda, foi verificada uma inibição na atividade do complexo I no estriado dos animais expostos ao cloreto de Mn. Não houve diferença entre os grupos nas atividades do complexo I e II no encéfalo e hipocampo. Em conjunto, os dados indicam que a exposição ao Mn em baixas doses contribui para o desenvolvimento de estresse oxidativo e disfunção mitocondrial no SNC, com aparente predileção de dano ao estriado. Palavras-chave: Manganês. Exposição subaguda. Parâmetros oxidativos. Função mitocondrial. MANGANESE SUBACUTE INTOXICATION IN ADULT WISTAR RATS: EVALUATION OF OXIDATIVE PARAMETERS IN CNS AND METAL DEPOSITION IN DIFFERENT TISSUES ABSTRACT: Mn is an essential metal to the organism. It is distributed in the environment and used in industrial processes. Although essential, it is neurotoxic to cumulative exposures, and can cause a neurological disorder, called Manganism. This study evaluated the effect of subacute Mn as chloride and acetate of Mn administration on mitochondrial function and oxidative parameters in adult rat brain, as well as the accumulation of this metal in the brain and peripheral tissues. The rats received 6 mg/kg of Mn i.p., as Mn chloride or Mn acetate, 5 days/week for 4 weeks. The control group received 0.9% of saline solution in the same way of administration and in the same period. It was measured the concentration of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and NPSH groups, the activity of mitochondrial complex I and II in brain and/or in the brain structures, as well as the body weight and the concentration of Mn and Fe accumulation. It was observed a decrease on body weight gain in animals exposed to Mn and an increase of concentration/deposit of Mn in serum, brain and kidney, in the both Mn chloride and acetate form when compared to the control group. In addition, there was a significant increase in brain NPSH content and, although it was not significant, a trend of increasing on TBARS concentration in the group that received Mn. Besides that, a significant inhibition of complex I activity was observed in the striatum of the animals exposed to Mn. There was not difference between groups on complex I and II in the brain and hippocampus. Together, these data indicate that exposure to Mn at low doses contributes to the development of oxidative stress and mitochondrial dysfunction in the CNS, with apparent predilection of striatum damage. Keywords: Manganese. Subacute exposure. Oxidative parameters. Mitochondrial function.